Главная » Гипоксия плода

Восстановление мозга после гипоксии

Вслед за возобновлением сердечной деятельности, а в ряде случаев и до ее возобновления, если методы оживления создают достаточную циркуляцию крови и газообмен при неработающем сердце (экстракорпоральное кровообращение, иногда массаж сердца), происходит посте­пенное восстановление функций центральной нервной системы. Динами­ка их восстановления определяется отсутствием или наличием морфо­логических изменений и их распространенностью в различных отделах головного мозга, функциональными соотношениями пострадавших от аноксии структур и характером патофизиологических факторов, дейст­вующих на головной мозг в восстановительном периоде.

Следует отметить, что в постреанимационном периоде наряду с процессами восстановления в ткани мозга могут возникать новые пато­логические изменения.

Известно несколько причин их появления. Одной из них оказываются новые волны нарушений микроциркуляции, появляющиеся вследствие вымывания из всех тканей большого количества токсических продуктов неполного окисления и изменений свертываемости крови.

Другим важнейшим осложнением кислородного голодания мозга является отек мозга, ухудшающий циркуляцию крови в мозге и диффу­зию кислорода из капилляров к нейронам. До недавнего времени он считался почти обязательным осложнением гипоксии любой природы и основной причиной наблюдающихся в связи с перенесенной общей ише­мией мозга неврологических осложнений. 'Установлено, что основной причиной неврологических нарушений, развертывающихся в связи с вре­менным полным прекращением кровообращения, являются изменения функций мозга вследствие первичной ишемии, вызванного ею ацидоза и вторичных нарушений микроциркуляции. Установлено далее, что даже при развитии в мозге необратимых изменений отек мозга может появить­ся спустя многие часы (15—24 ч) после первичного воздействия, когда судьба мозга уже решена; отек мозга в этом случае выражен мало, охва­тывает наиболее пострадавшие отделы мозга (кору больших полушарий) и, по-видимому, лишь сопутствует некробиотическим процессам в нервной ткани (И. С. Новодержкина, 1970). Естественно, что, появившись, отек мозга ухудшает состояние мозга, затрудняя диффузию кислорода от капилляров к нервным элементам и вызывая новые нарушения крово­снабжения мозга, которые, однако, могут иметь второстепенное значение для исхода постишемического процесса.

Вместе с тем в определенных условиях, например в случаях, когда гипоксию осложняют гиперкапния, артериальная гипотензия, наруше­ния венозного оттока, тяжелый отек мозга может развиться и после сравнительно кратковременной остановки кровообращения или даже в ее отсутствие (Ваkау, Lее, 1965). Отек в этих случаях выражен значи­тельно, охватывает весь мозг и может вызывать смещения мозга и свя­занные с этим тяжелые нарушения витальных функций. Существенный вклад в патологические изменения мозга, по-видимому, вносит отек моз­га также при множественной эмболии мозговых сосудов (Tzonoz, 1969). Из сказанного следует, что хотя отек мозга может играть весьма важную роль в патологическом изменении мозга при терминальных состояниях, связь между гипоксией мозга и его отеком неоднозначна, в связи с чем наличие отека, его степень и значение в имеющемся пато­логическом процессе должны оцениваться в каждом случае отдельно и дифференцирование.

К патофизиологическим факторам, воздействующим на мозг в пост­реанимационном периоде, относятся также нарушения гомеостаза, воз­никающие как вследствие прямого действия гипоксии на внутренние органы, так и в результате исчезновения регулирующих и интегрирую­щих влияний центральной нервной системы. Извращение последних возникает как следствие нарушений межцентральных отношений в моз­ге, выражением чего являются, в частности, судороги.

В связи со сказанным очевидно, что гибель тканевых элементов мозга может иметь место не только во время умирания и в период остановки кровообращения и дыхания (клиническая смерть), но и в постреанима­ционном периоде. Как показывают эксперименты с обменным перелива­нием больших количеств крови (Л. Г. Шикунова и др. 1969), патогенные факторы, устраняемые этим воздействием, оказывают свое основное влияние на мозг в течение первых 30—60 мин постреанимационного пе­риода, так как обмен крови спустя час после возобновления кровообра­щения и газообмена заметно не влияет на течение восстановительного периода. Процессы, протекающие в организме в последующие несколько суток, также небезразличны для состояния мозга даже при сохранении удовлетворительной гемодинамики и газообмена. Точная природа этих патологических процессов неизвестна. Однако как в эксперименте-(А. М. Гурвич, 1966), так и в клинике (Рlumе. а. 1962) установлено, что в интервале между 2-ми и 5-ми сутками (около 3-х суток), а иногда и позже при восстановлении после аноксии самой различной природы мо­жет наступить существенное ухудшение неврологического статуса, не­редко оканчивающееся гибелью.

Восстановление функций центральной нервной системы происходит в основном по функциональным связям отдельных систем, звенья кото­рых располагаются на разных анатомических уровнях. Обычно раньше всего начинают функционировать филогенетически более древние, не­жизненно необходимые для существования вида функциональные си­стемы. Первым в центральной нервной системе, если последняя не была угнетена наркотиками, особенно барбитуратами, восстанавливается ды­хательный центр.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

Источники: http://extremed.ru/reanimatologia/45-termin/1617-voscns

Комментариев пока нет!

Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр внизу: код подтверждения